今日衰老科学研究

　　No.1

　　Cell

　　[IF:45.1]

　　https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00877-9

　　吉林大学的Xiao Zhang，Mingyuan Liu等人对23只覆盖成年生命周期的雌性食蟹猴8个脑区约296万个细胞核开展单核转录组与染色质可及性分析，构建灵长类脑衰老多模态图谱。结果显示，神经元衰老转录程序较神经胶质细胞更具脑区一致性，脑桥和延髓是多细胞衰老热点，并揭示白质、突触传递及髓鞘形成的年龄相关改变，以及与长寿和神经退行性变相关的染色质重塑程序，为解析灵长类脑衰老及疾病机制提供重要资源。

　　No.2

　　Aging Cell

　　[IF:7.7]

　　https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.70676?campaign=woletoc

　　台湾高雄荣民总医院的Renin Chang, Chia-Jung Li等人综述了“GLP-1—线粒体轴”在代谢衰老中的潜在作用。GLP-1受体激动剂可能通过AMPK-PGC-1α、NAD⁺-Sirtuin等通路调节线粒体生物合成、动力学及线粒体自噬，从而在多个器官系统中改善代谢韧性。文章依据受体近端、药理学及间接/继发效应三级证据框架，指出目前直接受体介导的线粒体重塑证据主要限于特定组织，而临床前多组学研究显示老年雄性小鼠的年龄相关分子特征可部分减弱，但缺乏寿命及验证性健康寿命终点。

　　No.3

　　Scientific Reports

　　[IF:4.9]

　　https://www.nature.com/articles/s41598-026-66249-y

　　复旦大学附属华山医院的Zhiqin Zhang,  Huaizhou You等人发现，随着年龄增长，肾脏中负责分解维生素D的酶CYP24A1（24-羟化酶）表达升高，而维生素D受体（VDR）以及NPT2a、SGLT2、URAT1和EAAT3等近端肾小管关键转运蛋白表达下降。进一步的细胞实验表明，CYP24A1可通过VDR及维生素D反应元件（VDRE）调控部分转运基因。研究提示，衰老过程中维生素D代谢异常可能损害肾小管的物质重吸收和转运功能，为理解年龄相关肾功能下降提供了新的机制依据。

　　No.4

　　Nature Cancer

　　[IF:28]

　　https://www.nature.com/articles/s43018-026-01210-6

　　上海海军军医大学的Tiezhu Shi,  Xiongjun Wang等人揭示了肿瘤微环境诱导免疫细胞衰老的新机制：肿瘤浸润调节性T细胞在高乳酸环境下发生GDH1乳酰化，促进α-酮戊二酸生成，并通过ALKBH5–WNT2通路诱导自然杀伤（NK）细胞衰老，削弱其抗肿瘤功能并加速肿瘤进展。抑制GDH1或乳酸转运可减少NK细胞衰老并增强NK细胞治疗效果，提示“免疫衰老”不仅与机体年龄相关，也可被肿瘤代谢环境主动诱导。

　　No.5

　　Zendo

　　[IF:预印]

　　https://zenodo.org/records/21979811

　　美国猫健康公司（The Cat Health Company）支持的团队Bacita Alexandru，Voda Alexandru-Ioan等人验证了一种名为 PURR-001 的候选药物（由低剂量雷帕霉素类似物米氮平和阿卡波糖组成）对老年猫原发性肌少症的影响。35只老年猫接受12周干预后，治疗组体重和脊旁肌厚度增幅均高于安慰剂组，提示通过同时干预营养感知、mTOR等衰老相关通路，可能改善年龄相关肌肉流失。但研究样本较小，尚不能确定各组分的独立作用或证明其具有普遍的抗衰老效应。